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來(lái)源：百合科植物黃精（Polygonatum sibiricum Delar. ex Redoute）或多花黃精（Polygonatum cyrtonema Hua）的干燥根莖。

工藝：干黃精經(jīng)純水提取、過(guò)濾、純化、濃縮、*后噴霧干燥得到黃精提取物。

活性成分：黃精多糖

1、免疫調(diào)節(jié)

黃精多糖對(duì)免疫調(diào)節(jié)具有較好的作用，通過(guò)多種免疫調(diào)節(jié)途徑來(lái)調(diào)控生物機(jī)體的免疫系統(tǒng)。研究黃精多糖* RAW264.7 巨噬細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)功能，促進(jìn)溶血素的形成，增強(qiáng)機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)作用。同時(shí)，研究黃精多糖（PSP）對(duì)環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide，Cy） 所誘導(dǎo)體內(nèi)免疫調(diào)節(jié)的影響。結(jié)果表明 PSP3 可以恢復(fù) Cy 誘導(dǎo)的免疫低下小鼠的脾和胸腺指標(biāo)以及 T、B 淋巴細(xì)胞免疫反應(yīng)。

此外，Chen 等研究發(fā)現(xiàn) PSP 不僅增加胸腺和脾臟指 數(shù)、單核巨噬細(xì)胞的吞噬功能，而且還能增強(qiáng) Cy 處理小鼠的脾淋巴細(xì)胞中白介素-（interleukin-2，IL-2）和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表達(dá)。表明黃精多糖參與 Cy 誘導(dǎo)小鼠的免疫抑制保護(hù)。Shu 等研究PSP 對(duì) Cy 誘導(dǎo)雞的免疫抑制作用。

PSP 能顯著刺激血清免疫球蛋白，促進(jìn)外周血 T 淋巴細(xì)胞增殖。PSP 能促進(jìn)免疫器官細(xì)胞進(jìn)入 S 期和 G2/M 期，恢復(fù)脾臟、胸腺指標(biāo)。同時(shí)，PSP 上調(diào) IL-2、IL-6 和 IFN-γ 的表達(dá)。因此，PSP 對(duì) Cy 誘導(dǎo)雞免疫系統(tǒng)具有較好的調(diào)節(jié)作用。

通過(guò)建立力竭訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)模型，研究黃精多糖對(duì)于機(jī)體的免疫指標(biāo)的影響。研究發(fā)現(xiàn)低（50 g/kg）、中（100 g/kg）劑量組可以提高胸腺指數(shù)、脾臟指數(shù)，提高巨噬細(xì)胞的吞噬能力，高（150 g/kg）劑量黃精多糖還能提高血液中 T 淋巴細(xì)胞亞群 CD3+、CD4+的含量、以及 CD4+/CD8+比例。

研究表明，黃精多糖可以提升機(jī)體體液免疫功能，同時(shí)，提高機(jī)體中免疫球蛋白 IgG、IgA、IgM 的含量，增強(qiáng)機(jī)體免疫調(diào)節(jié)能力。

2、抗氧化作用

目前，多數(shù)疾病的病理過(guò)程都涉及自由基代謝失衡和脂質(zhì)過(guò)氧化。自由基是人體氧 化反應(yīng)中產(chǎn)生的有害物質(zhì)，具有很強(qiáng)的氧化性，能損傷人體組織和細(xì)胞。黃精多糖能減 輕自由基、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化物產(chǎn)生的危害，提高抗氧化活性。

通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究證明黃精多糖具有清除羥自由基(·OH)、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化物產(chǎn)生，黃精多糖在體外具有較強(qiáng)的抗自由基能力，且在一定劑量范圍內(nèi)成劑量依賴性。

研究表明多花黃精多糖具有清除羥自由基、清除 ABTS 自由基、清除 DPPH 自由基和還原力以及螯合 Fe2+的能力，顯示出 一定的抗氧化活性。對(duì)于分離純化出 4 種多花黃精組分 HBSS、CHSS、DASS、CASS，個(gè)純化多糖組分均表現(xiàn)出與濃度正相關(guān)的體外抗氧化活性。結(jié)果表明，DASS 抗氧化能力*優(yōu)，可能因?yàn)樗嵝?β-構(gòu)型多糖。

Trishna 等通過(guò) H2O2誘導(dǎo)肝細(xì)胞，研究表明黃精多糖顯著 降低肝細(xì)胞中總活性氧水平，并顯示出對(duì)羥基自由基的劑量依賴性活性。宮江寧等研究表明，黃精多糖具有一定的抗氧化活性，并且對(duì)自由基的清除率均呈現(xiàn)濃度依賴性。黃精多糖對(duì)自由基的清除能力順序?yàn)?ABTS +·>HO·> DPPH·> O2-·。

3、降血糖

糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病，胰島素抵抗，胰島素分泌不足，糖脂 代謝紊亂導(dǎo)致體內(nèi)血糖含量升高。黃精多糖調(diào)節(jié)胰島素分泌，改善糖脂代謝紊亂，降低血糖水平。因此，黃精多糖可作為*糖尿病的輔助方法。

研究發(fā)現(xiàn)黃精多糖改善鏈脲佐菌素(streptozotocin，STZ)誘導(dǎo)的大鼠糖尿病，通過(guò)降低血糖、血清糖化血紅蛋白濃度，提高組織胰島素及 C-肽表達(dá)量、增強(qiáng)胰島素敏感性，從而改善糖尿病大鼠胰島素抵抗。

研究多花黃精多糖對(duì)Ⅰ型糖尿病小鼠的影響，多花黃精多糖可以升高胰島素受體底物-1（IRS-1）mRNA 水平。降低糖尿病肝臟中免疫因子 IL-6，IL-1β 的水平。

研究發(fā)現(xiàn)，黃精多糖通過(guò)調(diào)節(jié)腸道微生物群組成，增加短鏈脂肪酸（short chain fatty acid，SCFA）水平，改善糖脂代謝紊亂。肝臟組織中磷脂酰肌醇 3-激酶 (phosphoinositide-3-kinase, PI3K)、蛋白激酶 B(protein kinase B，AKT)與胰島素抵抗以及體 內(nèi)脂質(zhì)代謝具有密切聯(lián)系。

研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)高脂飲食聯(lián)合 STZ 誘導(dǎo) C57 小鼠的糖 脂代謝紊亂，PSP 可以增強(qiáng)小鼠肝臟 PI3K、AKT 的表達(dá)，發(fā)揮其保護(hù)肝臟組織正常的糖脂代謝機(jī)能的作用。賈璐等對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)小鼠，PSP 可以改善血糖與胰島素水平，并提高肝臟胰島素受體-2（IRS-2）的表達(dá)量。

同時(shí)，通過(guò)抑制 NF-κB-iNOS-NO 氧化應(yīng)激通路，對(duì)高血糖環(huán)境下的高氧化應(yīng)激狀態(tài)有一定的抑制作用?？阻Φ劝l(fā)現(xiàn)黃精多糖調(diào)節(jié)肝臟中PPAR-α，PPAR-β、PPAR-γ，SREBP-1c，IL-6，TNF-α 脂類代謝相關(guān)基因和蛋白表達(dá)，起到防治糖脂代謝紊亂。

研究表明，黃精多糖可以提升機(jī)體體液免疫功能，同時(shí)，提高機(jī)體中免疫球蛋白 IgG、IgA、IgM 的含量，增強(qiáng)機(jī)體免疫調(diào)節(jié)能力。

4、*作用

炎癥是身體對(duì)刺激的防御反應(yīng)，通過(guò)*Toll 樣受體 4-核轉(zhuǎn)錄因子-κB（TLR4-NF-κB） 信號(hào)通路，誘導(dǎo)炎性細(xì)胞釋放炎癥因子，使機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。同時(shí)，也可以促進(jìn)巨噬細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子，使機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。

黃精多糖在心肌炎癥、腸炎、腎損傷模型中均有*作用。黃精多糖對(duì) STZ 誘導(dǎo)糖尿病大鼠心肌炎癥損傷具有較好的生物活性，通過(guò)抑制 TLR4 表達(dá)進(jìn)而下調(diào) NF-κB 信號(hào)通路，從而抑制巨噬細(xì)胞抑制因子（Macrophage inhibitoryfactor，MIF）釋放。

黃精多糖能夠*炎癥反應(yīng)的能力。一方面，通過(guò)抑制 NF-κB 通路， 減少 MDA、MPO 產(chǎn)生，增加 SOD 含量，減少結(jié)腸氧化損傷，*腸道炎癥反應(yīng)。另一方面，黃精多糖通過(guò)降低結(jié)腸炎小鼠血清中的促炎細(xì)胞因子水平，提高*細(xì)胞因子水平對(duì) 腸炎小鼠起到保護(hù)作用。

此外，黃精多糖對(duì)轉(zhuǎn)基因大鼠急性腎損傷有很強(qiáng)的保護(hù)作用， 它能降低腎組織中 NGAL 或 KIM-1 基因的表達(dá)，抑制 p38 MAPK/ATF2 信號(hào)通路和炎癥因 子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）的產(chǎn)生。

5、抗腫瘤

黃精多糖具有較好的抗腫瘤活性。呂品田等發(fā)現(xiàn)黃精多糖對(duì)胃癌荷瘤小鼠的增殖具有抑制作用，通過(guò)抑制 TLR4/NF-κB 信號(hào)通路，增加 TNF-α、IL-2、IL-6 的免疫調(diào)節(jié)水平，發(fā)揮抑瘤作用。

黃精多糖抑制 TNBC 腫瘤誘導(dǎo)的脾造血細(xì)胞增殖，增加 TNBC 腫瘤抑制的骨髓中的 HSPCs 和普通淋巴細(xì)胞，黃精多糖顯示出持久的抗腫瘤作用。

李超彥等發(fā)現(xiàn)黃精多糖對(duì) H22 肝癌移植瘤增殖和侵襲能力具有抑制作用，并能*順鉑引發(fā)的肝臟氧化損傷。絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信號(hào)通路經(jīng)過(guò) p38 MAPK和 MAPK 磷酸酶-1 (MKP-1)信號(hào)可以傳導(dǎo)，調(diào)控腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化。研究表明，黃精 多糖通過(guò)調(diào)節(jié) TLR4 表達(dá)來(lái)抑制人食管鱗狀細(xì)胞（Eca109 細(xì)胞）中的 NF-κB 信號(hào)通路， 促進(jìn)細(xì)胞凋亡。

此外，黃精多糖通過(guò)影響腫瘤細(xì)胞周期，阻礙腫瘤細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄，干擾腫瘤細(xì)胞分裂增殖，從而抑制腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移。

研究表明，黃精多糖通過(guò)影響細(xì)胞周期分布，將肝癌 H22 移植瘤細(xì)胞阻滯于 G0/G1 期，使腫瘤細(xì)胞不能進(jìn)入 S 期進(jìn)行 DNA 復(fù)制，從而抑制肝癌 H22細(xì)胞增殖。此外，黃精多糖抑制腫瘤細(xì)胞下游 CDK1 和 CyclinB1 基因的表達(dá)，從而阻斷 Hela 細(xì)胞周期 G2/M 期。

應(yīng)用場(chǎng)景：添加到飲料中，做成膠囊、含片服用。